1）与使用激素存在个体差异和敏感性有关
激素导致的股骨头坏死患者血液的部分基因存在变异或多态性，正是这些基因上的缺陷使这些患者较其他人群对激素更加敏感，易出现血液方面的紊乱，从而更容易出现骨坏死。
临床研究发现同时应用糖皮质激素，有的发生股骨头坏死，有的却可以幸免，有的坏死弥散，有的却很局限；
多数患者双侧出现，但偶尔有病人服用激素只发生一侧股骨头坏死；
儿童服用大剂量激素，很少发生股骨头坏死；
还有的使用糖皮质激素后不是立即产生股骨头坏死，而是延迟几个月甚至几年，而且终止使用后并不能阻止股骨头坏死的发展。
股骨头坏死演示
这说明股骨头缺血坏死的发生、发展是一个多因素疾病综合作用的结果，可能与特定危险因素（激素、酒精、吸烟和各种慢性疾病）作用及一定的家族遗传基础有关，所以才存在个体差异和敏感性不同。
2）与激素诱导的血液流变学异常及血管内凝血有关
一方面，使用激素后，血清内脂类含量明显增高，总胆固醇、三酰甘油、磷脂、游离脂均升高，形成高血脂症。
全血黏度增高，血浆还原黏度增高，血中脂蛋白的增多，红细胞变形能力下降，血小板聚集，血液流变学改变，血液呈高黏滞状态等。
另一方面激素能导致股骨头内的小动脉和小静脉炎，或加重在潜在的血管炎，使血管管腔变窄，影响了股骨头的动脉灌注和静脉回流。高黏滞的血流和炎性改变的血管相互作用，激活内源性凝血途径，在股骨头内产生血管内凝血，形成血栓，从而导致血管闭塞，股骨头血液循环障碍，影响了股骨头的动脉灌注；
加上股骨头特殊的静脉解剖走行，共同影响静脉回流导致血流淤滞，进而引起局部酸性代谢物质积聚，毛细血管通透性增高，血浆外渗，骨髓间质水肿，骨髓内压力升高，骨细胞处于缺血缺氧的环境中，骨细胞的氧化反应障碍，最终引发股骨头缺血性坏死。
3）与激素影响骨代谢有关
众所周知大剂量应用激素可使成骨细胞与破骨细胞前体生成抑制，成骨细胞与骨细胞凋亡，破骨细胞寿命延长，内皮细胞凋亡，骨质合成减少，钙吸收障碍，产生骨质疏松，因而容易发生股骨头骨小梁骨折和软骨下骨的压缩，这些微细骨折的累积，导致最后的股骨头坏死甚至塌陷，从而导致股骨头坏死发生。
