股骨头坏死病因

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TUhjnbcbe - 2021/1/10 4:41:00
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股骨头缺血性坏死是较常见的髋关节病变,临床上治疗方法较多,但疗效多欠佳,致残率较高。近年来,采用介入方法即股动脉穿刺插管直接将溶栓、扩管等药物注入股骨头供血动脉,达到扩张血管、溶解脂肪栓子、降低血液粘稠度及增加细胞对缺血缺氧的耐受性,以改善股骨头血液循环,治疗股骨头缺血坏死,疗效较为满意。临床基础

股骨头的血供主要是股深动脉的旋股内、外动脉及髂内动脉的闭孔动脉。股骨头缺血性坏死的病因复杂,血液循环障碍是其主要原因,临床上分为创伤性和非创伤性两大类。创伤性股骨头缺血性坏死是由于髋部创伤直接损害股骨头供血动脉,而非创伤性股骨头缺血性坏死与长期大量服用皮质激素、乙醇中*、高雪氏病、减压病等有密切相关,一般认为是由于血液内异常成分栓塞,引起微循环障碍所致。反复的骨内缺血缺氧除可直接引起细胞坏死外,尚激发髓内高压,加重血循环障碍

股骨头缺血性坏死的首发症状是疼痛,约占80.2%,多位于髋关节深部和腹股沟区,半数为突发疼痛。早期局部压痛,“4”字试验和托马斯征阳性,大部分患者有跛行。晚期关节活动受限并严重加重,同时还出现肢体短缩、肌肉萎缩和屈曲内收畸形等。

介入治疗

患者取仰卧位,常规消*、铺巾后采用Seldinger技术,经健侧股动脉穿刺插管,将导管超选择送至患侧旋股内、外侧动脉以及闭孔动脉,分别造影观察股骨头的血供情况。将导管调整至最佳位置后,缓慢注入扩管、溶栓药物,注入时间不能短于30min。一般应用尿激酶~U、罂粟碱30~60mg或酚妥拉明10~20mg,低分子右旋糖酐30~50mL、复方丹参液30~50mL.术后保留导管24h,便于拔管止血和复查血管造影,也可用尿激酶~1U维持灌注24h,但需注意检测出、凝血时间。根据具体情况在间隔10~15天左右行再次治疗。术后3~5天常规静脉滴注低分子右旋糖酐mL+复方丹参液40mL,常规口服肠溶阿司匹林及维生素D胶囊和钙剂3~6个月。

注意事项:1.尽量使用5F一下的导管。2.操作应轻柔,导管导丝进入血管不要太深,以免损伤血管。3.造影剂内加入适量的利多卡因,以防血管痉挛。4.灌注药物完毕后不要立即行血管造影。5.术后一般不用药。

疗效评价

股骨头缺血性坏死的介入治疗因病因和病程不同而异。激素、外伤及乙醇所致股骨头缺血性坏死的疗效明显,先天性发育障碍所致的缺血性坏死疗效较差,早期患者的疗效较好,晚期患者的疗效较差。

治疗术后血管造影显示旋股内、外侧动脉及闭孔动脉分支增粗、增多,上下分支明显延长,股骨头内血循环加快,显影时间缩短,回流静脉显影提前,微循环明显改善。临床上,90.9%的患者疼痛症状消失、明显减轻或减轻,其中部分患者药物灌注后症状立即改善。87.5%的患者关节功能恢复正常或I级。临床I、II期股骨头缺血性坏死的患者,在缓解疼痛和恢复髋关节功能方面,更为明显。

并发症的防治

股骨头缺血性坏死介入治疗的并发症很少见,主要是穿刺导管插管操作所引起的合并症,包括穿刺部位出血及血肿,内膜下通道、血栓形成、假性动脉瘤和动静脉瘘。

穿刺部位出血和血肿为最常见的并发症,约占0.26%,常因为以下原因:

1.多次反复穿刺。

2.使用过粗的穿刺针和导管。

3.强行推进导管。

4.拔管后止血或加压不当。

5.肝素用量过大。

6.术后过早活动。

为了减少此类并发症的发生,应做到:

▲1.加强穿刺基本功训练,以高熟练程度。

▲2.根据年龄选择不同型号的穿刺针和导管。

▲3.轻柔推进导管,最好用导丝引导行进。

▲4.拔出导管后压迫止血要彻底,包扎要适当。

▲5.肝素用量适中,以保持血液在导管内不凝为原则。

▲6.患者术后制动8~12h。一旦发现有出血或血肿形成应立即解除原有敷料,重新压迫止血。多数血肿可自行吸收,无需特殊处理。对伴有压迫症状的大血肿,在压迫止血的同时可进行抽吸。对长期不吸收者可进行热敷或向血肿内注入透明质酸梅~1u,极少数患者需外科手术治疗。

血栓形成和栓塞是较严重的并发症,常可造成同侧下肢的缺血。常见原因有:

▲1.导管表面不光整、肝素盐水冲洗不彻底和在血管内停留时间过长,血小板沉积于表面。

▲2.血管内膜损伤。

▲3.血管痉挛,血流受阻。

▲4.动脉硬化粥样斑块脱落。因此,应谨慎操作,避免血管内膜的损伤,缩短操作时间,术前和术中用肝素盐水冲洗导管。一旦发现血栓形成或栓塞,应早期采用尿激酶行溶栓治疗,必要时采用导管取栓或外科手术治疗。

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