一、股骨头坏死病因学的历史
最早的骨坏死相关报道是AlexanderMunro在年发表的。在至年，著名法国解剖学家JeanCruveilhier指出创伤会导致晚期股骨头发生变形，并推测可能由于血运损伤所致年，Pietrogrande和Mastromarino报道了第1例与糖皮质激素(激素)相关的骨坏死。年，发现大量酗酒人群中骨坏死发病率明显增高，证实酒精是继激素后第2大非创伤性骨坏死的病因年，Jones和Engleman指出脂肪栓塞和骨坏死发生相关，并在这个领域发表了多篇研究论文，认为脂肪栓塞等许多因素均通过启动血管内凝血这一中间机制，最可能成为骨坏死发生的最后共同通路。20世纪90年代，Glueck等研究发现，凝血异常尤其是高凝和低纤溶与骨坏死的关系密切，这些高凝、低纤溶均与相关基因突变有关，故做出敏感的血液学检测可检出70％的骨坏死者有相关基因突变的结论。
二、股骨头坏死诊断与治疗的现状
(一)骨的功能学检查方法
X线平片仍是主要检查手段，骨坏死的X线特异表现有助于其确诊，但在20世纪60年代已经意识到骨坏死的X线检查可能显示正常。功能学检查还包括各种不同的放射性同位素，这些同位素普遍应用于骨循环和坏死区骨代谢状态的检测。此外，动脉造影的应用很有限，主要用于研究而非临床诊断。
(二)MRI对股骨头坏死诊断的价值
MRI出现于20世纪70年代晚期和80年代早期，其使用磁性信号而非X线。不久，MRI在骨坏死早期诊断的价值凸显出来。
(三)股骨头坏死的治疗现状股骨头坏死一旦发生，若无有效干预，80％的病例将呈进行性加重，自行消散的概率微乎其微。目前治疗股骨头坏死的方法很多，保髋治疗对防止股骨头塌陷、促进股骨头内坏死病灶的修复有效。骨移植最常应用于股骨头坏死的治疗，以期提供股骨头结构性支撑，防止股骨头出现塌陷。股骨头坏死骨移植形式多样，有自体骨移植、同种异体骨移植、人工骨移植、游离骨移植，也有带血管蒂骨块移植和不带血管蒂骨块移植等。骨移植可以通过股骨大转子外侧皮质经隧道至骨坏死区，或在股骨头颈部前侧开窗，也可以在股骨头坏死区前方直接开窗。有报道使用带血管蒂的肌骨瓣移植和骨软骨移植等方法，但其长期疗效欠佳，目前应用较少。病变进展的结局是程度不同的股骨头塌陷，从而影响髋关节功能，多数患者最终需行人工关节置换术。尽可能保存患者自身关节、延缓或避免人工关节置换术是骨科医生的责任和面临的挑战。(四)股骨头坏死的干预
鉴于骨坏死的发生有应用激素、酗酒、吸烟及气压变化环境工作史等许多危险因素，因此如能针对这些高危因素采取有效的干预措施，将从源头上减少骨坏死的发生或减少发病部位或缩小坏死面积等。
三、股骨头坏死的展望
在未来，骨坏死的研究需在很多领域进一步探索。首先，理想的动物模型仍未建立，这是骨坏死研究的瓶颈，一旦建立将极大地扩展我们对骨坏死发病机制的了解并推动临床治疗的进展。此外，需进一步加大骨坏死病因和发病机制，尤其是相关基因学的认识。随着影像学技术的改进，希望能探索出新的早期诊断方法，因为越早期诊断，越有助于提高治疗效果。过去30年里，一些有效的分期方法对骨坏死制定治疗方案、判断预后、评估疗效起到了重要作用。在未来希望能进一步完善。目前骨坏死的治疗仍是百家争鸣、百花齐放的状态，希望在不久的将来能探索出像干细胞植入这种更有效、更确切的治疗方法(干细胞植入是将成骨方向的间充质干细胞经有效分离提取并培养或扩增后，植入坏死区，达到修复骨坏死目的)。同时，各种生长因子的作用如骨形态发生蛋白(BMP)、转化生长因子(TGF-p)、血管内皮生长因子(VEGF)等，需要进一步确认。更重要的一点，正所谓“上工治未病”，因此更希望在骨坏死发生之前进行干预。从源头上阻断这一致残性疾病的发生，但正处于研究阶段，还需进一步验证。随着对不同人群易感基因的进一步了解，针对靶基因的基因疗法在不久的将来可能会成为现实。
本文参考中华全科医师杂志《股骨头坏死的历史、现状与展望》
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